Jumat, 15 Januari 2010

Glaukoma

Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. (1)
Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan. (2, 3).

Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini.. (4,5)
Badan Kesehatan Dunia (WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang. Insiden dari glaukoma primer sudut terbuka berkisar 2,4 juta orang pertahun. Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang, dengan 3 juta orang disebabkan oleh glaukoma primer sudut terbuka. Galukoma bertanggung jawab atas 15 % penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma . (6)
Prevalensi glaukoma primer sudut terbuka menunjukkan keterkaitan ras. Pada orang kulit putih dengan usia diatas 40 tahun prevalensi glaukoma sekitar 1,1 5 dan 2,1% dan prevalensi pada orang kulit hitam enam kali besar. Prevalensi galukoma primer sudut terbuka meningkat seiring pertambahan usia, data menunjukkan populasi dengan usia dekade ke-7 lebih beresiko tujuh sampai delapan kali di anding usia dekade ke-4. (6)

Pengertian
Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma. (6,7)
Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Untuk memahami glaukoma diperlukan pengetahuan tentang fisiologi humor aquos . (8)

Fisiologi
Komposisi humor aquos : (8)
Humor aquos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1.5-2 µL/ mnt. Komposisi humor aquos serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Pembentukan dan Aliran Humor Aquos : (8)
Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata depan (Gambar 1) lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.


Aliran Keluar Humor Aquos : (8)
Jalinan/ jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor aquos juga meningkat. Aliran humor aquos kedalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aquos ) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor aquos keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquos dari bilik mata depan adalah lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

Patofisiologi
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.


Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg. (9)
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea. (8)

Klasifikasi
Pada umumnya glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu :
1) Tidak terdapat kelainan di dalam bola mata yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler , yaitu glaukoma primer sudut terbuka dan tertutup.

a. Glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,4 – 0,7 % oang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3 % orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma jenis ini. Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma primer sudut terbuka, terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur.
Faktor resiko terjadinya glaukoma primer sudut terbuka antara lain ;
- Meningkatnya usia berhubungan edngan prevalensi terjadinya
glaukoma terutama usia diatas 60 tahun.
- Ras / bangsa, terutama pada ras Afrika- Amerika beresiko 6 kali
dibanding ras Kaukasoid.
- Riwayat keluarga dengan galukoma primer sudut terbuka berresiko 6
kali untuk terkena galukoma.
- Terdapatnya peningkatan tekanan intraokuler disertai diabetes
mellitus beresiko 3 kali dibanding populasi pada umumnya.
Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses degeneratif jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan dibawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan drainase humor aquos yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular (gambar 3).

Gejala dari glaukoma jenis ini : Oleh karena penurunan penglihatannya bersifat bertahap, biasanya tidak terdapat keluhan hingga kerusakan yang berat telah terjadi pada nervus optik. Glaukoma jenis ini dapat dideteksi dengan melakukan skrining pada kelompok resiko glaukoma.
Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka ditegakkan apabila ditemkan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan defek lapangan pandang disertai peninggian tekanan intraokuler, bilik mata depan normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. (7,8, 10,11,,12)
b. Glaukoma primer sudut tertutup..
Glaukoma primer sudut tertutup terutama stadium akut lebih banyak ditemukan pada oarang Eskimo dan Asia, diikuti oleh Kaukasia lalu Afrika Amerika. Usia antara 55-65 tahun merupakan salah satu resiko. Wanita yang terkena glaukoma jenis ini 3-4 kali dibanding pria.
Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, sat tingkat pencahayaan berkurang (gambar 4).

Gambar 4. Glaukoma primer sudut tertutup (9)
Gejala dari glaukoma jenis ini ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, dan mual disetaai muntah. Temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokuler, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi dan berdilatasi sedang, dan injeksi siliaris. Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat kejalinan trabekular (sinekia posterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel pada bilik mata depan yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. (7,8, 10,11,,12)
2) Terdapat kelainan di dalam bola mata yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler (inflamasi, trauma, perdarahan, trauma, tumor, pengobatan) , yaitu glaukoma sekunder sudut terbuka dan tertutup.
a. Glaukoma sekunder sudut terbuka
Glaukoma dimana tidak terdapatnya kelainan padapangkal iris serta kornea perifer melainkan terhambatnya aliran hmor aquos di jalinan trabekuler. Bentuk dari glaukoma sekunder sudut terbuka antara lain ;
• Glaukoma pigmentasi.
Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat zonular di bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap di permukaan kornea posterior (Krukenberg’s spindle) dan tersangkut di jalinan trabekular, mengganggu aliran keluar humor aquos (gambar 5). Sindrom ini terjadi paling seringpada pria miopik usia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.

• Sindrom pseudo-exfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip serpihan di permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsl lensa sejati akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni “katarak glass blower’), prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, dam di jalinan trabekular (disertai peningkatan pigmentasi). Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun.
 Glaukoma akibat steroid
Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu dengan riwayat oenyakit ini pada keluarga, dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokuler pada para pengidap glaukoma primer sudut terbuka. Hal ini kemungkinan disebabkan karena meningkatnya deposit mukopolisakarida yang terdapat pada humor aquos sehingga drainasenya terganggu.
• Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsl lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik mata depan. Jalinan tabekular menajdi edematousa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. (7,8, 10,11,,12)
b. Glaukoma sekunder sudut tertutup
Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya dengan glaukoma primer sudut tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan intraokuler disebabkan adanya hambatan atau blokade pada trabekula meshwork. Penyebab dari galukoma sekunder sudut tertutup antara lain ;
• Uveitis.
Pada uveitis, tekanan intraokuler biasanya lebih rendah daripada normal karena korpus siliaris yang meradang kuran berfungsi dengan baik. Namun, juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis). Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang semuanya meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder.

Sindorm uveitis yang cenderung timbul karena glaukoma sekunder adalah siklitis heterikromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait HLA-B27, dan uveitis herpes zoster dan herpes simpleks.
• Trauma
Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan ke bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. (7,8, 10,11,,12)
3). Glaukoma yang terjadi pada anak-anak baik segera sesaat lahir (glaukoma kongenital) ataupun glaukoma yang terjadi pada tahun pertama kelahiran ( glaukoma infantil).
Glaukoma pada anak-anak terdapat pada setiap 12.000-18000 kelahiran dan merupakan 1% dari semua jenis galukoma. Glaukoma kongenital primer merupakan kelainan autosomal yang diturunkan. Sifatnya bilateral pada hampir 70% kasus glaukoma kongenital primer, anak laki-laki 70% menderita glaukoma jenis ini, dan manifestasi klinis dari glaukoma jenis ini 70% timbul pada usia 6 bulan.
Glaukoma kongenital dapat dibagi menjadi ; (a). glaukoma kongenital primer, yang menunjukkna kelainan perkembangan terbataspada bilik mata depan, (b) anomali perkembangan bilik mata depan, sindrom Axenfelg, anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal dan (c). Berbagai kelainan lain temasuk aniridia, sindrome Lowe, dan rubeola kongenital. Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut diserati dengan kelainan okular dan ekstra okular.
Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus, dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus. Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif lebih dini dan terpenting. Temuan-temuan lain adalah agris tengah kornea (melebihi 11,5 mm dianggap bermakna), edema epitel, robekan membran descemet, dan peningkatan kedalaman bilik mata depan serta edema dan kekeruhan stroma kornea. (7,8, 10,11,,12)
4). Glaukoma yang terjadi dimana terdapat diskus nervus optik yang glaukomatous dengan tekanan intra okuler yang normal atau yang disebut dengan normol tension glaukoma.
Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatousa pada diskus optikus atau lapangan pandang memilki tekanan intraokular yng normal atau tetap dibawah 22 mmHg. Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di papil nervus optik. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan pada glaukoma primer sudut terbuka dan sering menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang. (7,8, 10,11,,12)

Diagnosa
a. Tonometri
Tonometri adalah istilah umum untuk pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometri palanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea. Tonometer aplanasi lain adalah tonometer Perkin dan TonoPen yang portabel; Pneumatonometer, yang bermanfaat apabila permukaan kornea iregular dan dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak ditempatnya). Tonometer Schiotz adalah tonometer portabel dan mengukur indentasi korneayang ditimbulkan oleh beban tertentu. Rentang tekanan intraokular adalah 10-21 mmHg.
b. Gonioskopi
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Konfigurasi sudut ini yakni apakah lebar (terbuka), sempit (tertutup). Menimbulkan dampak penting pada aliran keluar humor aquos . Lebat sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer dengan slitlamp , tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosessus iris dapat terlihat, sud t y@ Dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat sudut dikatakan sempit. Apabila garis schwalbe tidak terlihat dikatakan sudut tertutup.
c. Penilaian diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskop langsung atau tak langsung. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai pentakikan fokal tepi diskus optikus. Kedalaman cekungan optik juga meningkat sewaktu lamina kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah nasal. Hasil akhir pencekungan pada glakoma adalah apa yang disebut sebagai ceungan ”bean spot”, tempat tidak terlihat jaringan daraf di bagian tepi. Apabila terjadi penngkatan tekanan intraokuler yang signifikan, rasio cup-disc yang lebih besar dari 0,5atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi galukomatosa.
d. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang sebagai penunjang diagnosis adanya suatu galukoma antara lain layar singgung, perimeter Goldman, Friedmann field analyzer, dan perimeter ototmatis.. (7,8,13)


Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi glaukoma adalah dengan menurunkan tekanan intraokular serta meningkatkan aliran humor aquos (drainase) dengan efek samping yang minimal. Penangananya meliputi ; . (10,13,14)

1. Medikamentosa
• Β blockers (misalnya timolol, levabunolol, carteolol, betaxolol, dan metipranolol). Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular dengan menurunkan sekresi dari humor aquos . Sedian berupa obat tetes mata yang dapat diberikan dua kali sehari atau sekali sehari (long acting), atau dapat dikombinasi dengan obat lain.
• Prostaglandin analogues ( misalnya, latanoprost, travoprost, dan bimatoprost). Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular dengan melancarkan drainase dari humor aquos melalui jalur uveascleral. Dapat menurunkan tekanan intraocular hingga 30-35%.
• Sympathomimetic agents. Adrenaline topikal, kini jarang digunakan oleh karena efektivitas yang lebih rendah dibandingkan β blockers dan efek samping obat tersebut.
• Parasympathomimetic agents (misalnya, pilocarpine). Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular dengan jalan memperkecil diameter pupil sehingga meningkatkan drainase/aliran humor aquos ke tabecular meshwork.
• Carbonic anyidrase inhibitors (misalnya, dorzolamide, brinzolamide, azetozolamide). Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular dengan jalan menurunkan produksi humor aquos. (10,13,14)
2. Laser
• Laser trabeculoplasty. Sinar argon dan diode dibiaskan ke trabecular meshwork. Bagaimana mekanisme terapi ini masih belum dimengerti, namun terdapat hipotesis yang mengatakan laser tersebut dapat meregangkan are disekitar trabecular meshwork. Terapi laser ini hanya digunakan pada glaukoma sudut terbuka.
• Laser iridotomy. Periferal lasr iridotomi merupakan terapi yang ditujukan bagi glaukoma jenis sudut tertutup dimana laser Nd-Yag memotong jaringan daripada iris. Terapi ini dapat dilakukan tanpa harus melakukan insisi pada bola mata.
• Laser iridoplasty. Periferal lasr iridotomi merupakan terapi yang ditujukan bagi glaukoma jenis sudut tertutup dimana laser Nd-Yag memotong jaringan daripada iris. Terapi ini dapat dilakukan tanpa harus melakukan insisi pada bola mata.
• Laser iridoplasty. Laser argon iridoplasti digunakanpada glaukoma sudut tertutup. Laser tersebut membakar iris perifer, dan menyebabkan kontraksi jaringan iris. Sehingga iris perifer tertarik menjauhi sudut bilik mata depan dan memperlancar drainase humor aquos .
• Laser cilliary body ablation. Sinar laser yang ditembakkan ditujukan untuk merusak corpus ciliaris yang berfungsi untuk menghasilkan humor aquos . Terapi ini lebih sering digunakan dengan menggunakan laser diode dan dilakkan berulang untuk menurunkan tekanan intraokular. (10,13,14)
3. Bedah
Terapi bedah digunakan hanya apabila terapi medikamentosa tidak mampu mengobati dan menghambat progresivitas galukoma. Terapi bedah tersebut antara lain ;
• Iridectomy. Perifer iridektomi merupakan tindakan bedah yang dilakukan pada galukoma sudut tertutup, baik pada mata yang sakit ataupun pada mata yang sehat sebagai tindakan pencegahan.
• Drainase. Saat terapi medikamentosa ataupun laser tidak dapat menurunkan tekanan intraokular maka terapi drainase humor aquos dapat dilakukan, yaitu dengan melakukan trabekulotomi. Dimana akan dibuat saluran yang memungkinkan humor aquos mengalir ke bilik mata depan melalui lapisan kapsula tenon dan sub-konjungtiva . Saluran ’bleb’ (humoq aquos yang terdapat antara lapisan kapsula tenon dan sub-konjungtiva) dapat terlihat di bawah konjungtiva dan harus sering di awasi untuk mencegah timbulnya komplikasi endoftalmitis. (10,13,14)

Komplikasi
Komplikasi timbul akibat glaukoma adalah kebutaan, dimana pada tahun 2000 di Amerika Serikat sekitar 2.47 juta orang terkena glaukoma dan lebih dari 130 ribu mengalami kebutaan akibat penyakit ini. Dan merupakan penyebab kebutaan irreversibel pertama di Amerika Serikat setelah degenerasi makular. (9)

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsu budiono. A comparative test of eyedrops timolol 0,5 % and betaxolol 0,5 % in the reduction of intraocular pressure in primary open-angle glaucoma in dr. sutomo hospital, Surabaya. J Folia Med Indo, vol (41). No.3 Juli-September 2005. . [online]. 2008. Available from:
http:// www.journal.unair.ac.id
2. Siswono. Setiap menit satu orang Indonesia alami kebutaan. [online]. 2008. Available from :
http://www.waspada.co.id/index2.php.htm
3. Eman. Angka kebutaan di Indonesia tertinggi di Asia Tenggara. [online]. 2008. Available from :
http://www.gizi.net/cgi-bin/berita/.htm
4. Cahyono. Peringatan hari glaukoma se-dunia di fakultas kedokteran unair. [online]. 2008. Available from :
http:// www.surabaya-ehealth.org.htm
5. Mohammad. Glaukoma masih awam di mata masyarakat. [online]. 2008. Available from :
http:// www.surabaya-ehealth.org.htm
6. Johns JK, Feder SR, Hamill BM . BCSB : Lens and Cataract. Section 10. SanFransisco USA : AAO ; 2003-2004
7. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar